牙周病和骨质流失的其实，藏着一个“双面人”

那时候是世界性脊柱疏松日，今年的主题是“别让脊柱疏松击垮你”。

我们不妨把人体骨头头看做一座汇丰银行。从祖父母到35岁左右，人体骨头量系数因为上交多于额度，汇丰银行也就愈发富于，骨头头也愈发坚韧；而35岁此后，骨头量就开始暴增了，额度速度开始极小上交，骨头汇丰银行开始入不敷出吃老本，汇丰银行里之前存下的骨头量被透支。当细胞内骨头量减低到一定系数，身体开始再次出现脊柱疏松。

脊柱疏松但会引起骨头数系数下降，骨头碳纳米管增加，并不需要随之而来易手肘，以及全身骨头头哮喘。

脊柱疏松与骨头松动密切特别。牙周脊柱暴增造成牙槽骨头不坚固，随之而来骨头松动，情况严重时还或许随之而来骨头碎裂。最近，社但会科学研究制作团队推断出，一种肝细胞内或许在其中但会起着极其重要起到。

10月末17日，《社但会科学转变成外科》华尔街日报发表了一项新社但会科学研究。宾夕法尼亚州国立卫生社但会科学研究生院和宾夕法尼亚大学黏膜外科院国家黏膜和颅面社但会科学该中心的社但会科学研究制作团队推断出：黏膜中但会不保健的化学物质群引致的特殊肝细胞内，能触发和情况严重破坏分组织，随之而来与情况严重牙周哮喘特别的脊柱暴增。

牙周病是一种常见哮喘，阻碍了近一半的30岁以上和70%的65岁以上一些人。在受阻碍的一些人中但会，寄生虫但会引致骨头周围分组织的发炎，这或许但会随之而来晚期牙周炎的骨头头和骨头碎裂。

“化学物质但会刺激发炎。通过刷牙和黏膜眼科可去除寄生虫控制发炎，但不是永久性的，这表明还有其他各种因素在起起到。”社但会科学实证说道，“最近，辅助T细胞内17（Th17）是这一过程的涡轮机各种因素，证实了黏膜寄生虫和发炎相互间的连系。”

社但会科学实证辨别到，Th17在牙周炎高血压的粘膜分组织中但会比在保健的粘膜中但会更普遍，并且Th17细胞内的量与哮喘情况严重性特别。

Th17细胞内通常生活在所谓的威慑部位，也是寄生虫首先与身体接触的部位，如黏膜、皮肤和胃肠道等。已知Th17细胞内可预防黏膜鹅口疮，即黏膜真菌感染，但它们也与发炎性哮喘如和胃炎有关，这表明它们在保健和哮喘中但会起双重起到。

为了社但会科学研究黏膜化学物质分组是否或许成为Th17细胞内积累的触发各种因素，社但会科学研究其他部门将果蝇放有广谱抗生素气态中但会。他们推断出，抵消黏膜化学物质可防止牙周炎果蝇粘膜中但会Th17细胞内的兼并，同时其他肝细胞内不受阻碍，这表明不保健的寄生虫群但会引致Th17细胞内积存。

当社但会科学研究制作团队通过基因工程改造果蝇缺乏Th17细胞内，或给猫注射一种分子结构药物阻止Th17细胞内发育时，他们推断出：这样可以减低牙周炎引起的脊柱暴增。RNA分析显示：Th17堵塞药物随之而来积极参与发炎、分组织情况严重破坏和脊柱暴增的特别基因表达减低，表明Th17细胞内是牙周炎的涡轮机各种因素。

之前，社但会科学研究其他部门对35名高血压顺利完成了社但会科学研究，他们的基因毛病随之而来Th17细胞内缺乏。而他们更不较难受到牙周哮喘的阻碍，发炎和脊柱暴增也相对来说。社但会科学研究制作团队们推测，如果未Th17细胞内，或许能预防牙周哮喘。

这些结果为牙周病的蓬勃发展机制提供者了极其重要参考，极其重要的是，它们还为特定细胞内的靶向化疗提供者了系数得注意的证据，最终或许为牙周病高血压提供者更好的化疗。

简要

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.